Los animales muy afectados pueden mostrar falta completa de reflejos en nervios espinales, debilidad de los músculos inervados por el nervio facial, afectación del ladrido, incapacidad para elevar la cabeza y dificultad respiratoria. La función vesical y el reflejo perineal no se ven afectados.
La parálisis del mapache es un proceso muy similar en el que existe una historia de
mordedura por un individuo de dicha especie animal; igualmente, la polirradiculoneuritis postvacunal también cursa de esta manera.
Se diagnostica en base al cuadro clínico, debiendo diferenciarse de los procesos que afectan a la placa neuromuscular, como la parálisis por garrapatas. La presencia de hiperestesia descarta una enfermedad de la unión neuromuscular.
Suele evolucionar hacia la mejoría en semanas o meses, aunque existe riesgo de taras permanentes e incluso de fallecimiento por parálisis de los músculos de la respiración.
Se indica una terapia de sostén ya que no responde al tratamiento con corticoides.
La infección por Toxoplasma gondii, y también por Neospora caninum, puede provocar un cuadro de polirradiculoneuritismiositis, además de una meningoencefalitis. Es más frecuente en perros que en gatos, afectándose generalmente cachorros e individuos inmunodeprimidos.
Cursa con paraparesia progresiva y rigidez extensora del tercio posterior, no mostrando dolor a la palpación, atrofiándose lentamente los músculos afectados.
El diagnóstico se basa en los signos clínicos y la elevación de enzimas séricas de origen muscular (CK y AST).
El tratamiento requiere la administración oral simultánea de sulfadiazina (15 mg/kg cada 12 horas) y pirimetamina (1 mg/kg cada 24 horas), o bien solo de clindamicina (10-15 mg/kg cada 12 horas), durante varias semanas, si bien la rigidez del tercio posterior no suele remitir.
Esta parálisis está causada por una toxina producida por algunas especies de garrapatas, siendo mucho más frecuente en los Estados Unidos de Norteamérica y Australia, que en Europa. La toxina provoca una inhibición de la liberación presináptica de la acetilcolina o de la propagación del impulso nervioso en el axón.
Cursa con una parálisis flácida ascendente, que se inicia con ataxia del tercio posterior que evoluciona a decúbito en 24-72 horas, sin modificación de la sensibilidad. A veces existen signos de afectación de nervios craneales (alteración del ladrido, tos o disfagia). Si no se trata suele producirse la muerte por parálisis de los músculos respiratorios en 1-5 días.
El tratamiento incluye el baño con insecticidas apropiados, resolviéndose la parálisis en 1-3 días.
Es una intoxicación poco frecuente debida al consumo de comida contaminada por una exotoxina preformada por Clostridium botulinum, que puede afectar a cualquier especie animal. El origen de la intoxicación es la ingestión de materia animal (cadáveres) o vegetal (ensilados), o de alimento enlatado, contaminados. En potros también se puede observar un botulismo toxiinfeccioso, cuando la toxina se produce dentro del tracto gastrointestinal.
La toxina bloquea la liberación presináptica de acetilcolina a nivel de la placa neuromuscular y en las sinapsis colinérgicas del sistema nervioso vegetativo.
En perros cursa con una parálisis ascendente simétrica progresiva, sin alteración de la sensibilidad. Generalmente, existe una afectación de los nervios craneales más intensa que la observada en otros procesos, como la polirradiculoneuritis idiopática o la parálisis por garrapatas; se puede observar babeo, tos, dificultad en la prensión de alimentos, parálisis facial, megaesófago y midriasis.
En équidos cursa con debilidad progresiva, que evoluciona a decúbito, parálisis de los músculos respiratorios y muerte, existiendo también signos de alteración de los pares craneales.
La intoxicación se sospecha por el cuadro clínico y la historia del consumo de alimentos sospechosos, confirmándose al identificar la toxina en el alimento, suero o heces. En el caso del botulismo toxiinfeccioso de los potros se demuestra observando esporas de Cl. botulinum en heces.
La administración de antitoxina no suele ser eficaz una vez que los signos clínicos están presentes. En perros es fundamental una terapia de mantenimiento durante 1-3 semanas, tiempo que tarda en recuperarse, teniendo cuidado de evitar las neumonías por aspiración y la parálisis de los músculos respiratorios. La administración de inhibidores de la acetilcolinesterasa, como la neostigmina, puede ser útil.
Es una enfermedad frecuente en gatos causada por una embolia que se localiza generalmente en la trifurcación de la aorta y obstruye las arterias ilíacas externa e interna y la arteria sacra intermedia. El émbolo se suele originar en un trombo surgido generalmente en el endocardio de la aurícula izquierda en gatos con cardiomiopatía.
Los signos son de aparición aguda, afectando al tercio posterior: paraparesia o paraplejia, pulso femoral débil o ausente, extremidades frías, dolor y tumefacción muscular, analgesia, etc.; el reflejo rotuliano no se ve alterado, pudiendo aparecer a las pocas horas una extensión rígida de los miembros debida a una contractura secundaria a la isquemia muscular.
Con el tiempo, generalmente varios meses, puede existir un grado variable de recuperación, gracias a la circulación colateral. No obstante, el pronóstico es reservado debido a la posibilidad de nuevas embolias.
El tratamiento se encamina a prevenir la formación de trombos.
Es una enfermedad de inicio insidioso y curso lentamente progresivo que afecta a perros y gatos.
Cursa con paresia y disminución de los reflejos de los cuatro miembros, tropezando el animal al caminar. Algunos individuos muestran signos de afectación de nervios craneales, como la paresia del facial o alteraciones en la voz.
La mayor parte de los animales mejoran moderada o notablemente con la administración de dosis inmunosupresoras de corticoides, pudiendo recaer al disminuir la dosis.
Son numerosas las neuropatías de naturaleza degenerativa descritas en perros y gatos. Por lo general, estas enfermedades suelen ser hereditarias y se relacionan con razas específicas. Los primeros signos, motores o sensitivos según la enfermedad específica, se observan en animales jóvenes, menores de dos años, teniendo un curso crónico.
Distintas endocrinopatías y enfermedades del metabolismo puede manifestar signos de neuropatía, generalmente de curso crónico. En perros puede aparecer en el hipotiroidismo, síndrome de Cushing, hipoglucemia (insulinoma) y diabetes mellitus. En gatos se describe en la diabetes mellitus, hiperquilomicronemia e hiperoxaluria.
Algunas sustancias (vincristina, talio, ototóxicos, etc.) inducen neuropatías, generalmente de tipo crónico. Quizás la más conocida sea la intoxicación por insecticidas organofosforados y carbamatos, causada en felinos por el lamido de la piel tras la aplicación de alguna de estas sustancias.
Estos insecticidas son inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa, lo que provoca una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en la placa neuromuscular. En minutos u horas aparecen signos muscarínicos (salivación, lagrimeo, micción, defecación, miosis), nicotínicos (fasciculaciones, temblores, espasmos, deambulación rígida, paresia), acompañados a veces de hiperactividad y convulsiones, pudiendo morir por depresión respiratoria.
La historia y el cuadro clínico permiten su diagnóstico, pudiendo generalmente comprobarse la disminución de la actividad colinesterasa sanguínea.
Se trata con atropina (0,2-0,4 mg/kg vía iv. lenta), repitiendo la mitad de la dosis vía sc. o iv. si es necesario. Si la intoxicación es reciente es recomendable bañar al animal o administrarle vía oral carbón activado para eliminar los restos de tóxicos, además de la terapia de mantenimiento.
Es una enfermedad con etiopatogenia desconocida, que afecta principalmente a gatos, habiéndose descrito la mayor parte de los casos en el Reino Unido, habiendo disminuido su casuística en los últimos años.
Generalmente tiene un inicio agudo, en 24-48 horas, mostrando el animal signos de afectación simpática y parasimpática: vómitos, pupilas dilatadas que no responden a la luz, prolapso de la membrana nictitante, disminución de la secreción lacrimal, bradicardia, etc. El gato, generalmente, está deprimido y anoréxico; presenta regurgitación por megaesófago y puede estar febril, estreñido y mostrar incontinencia urinaria y fecal.
El diagnóstico es clínico requiriendo terapia de sostén: alimentación enteral, vaciamiento vesical y rectal, lágrimas artificiales, etc. Un 70% de los gatos mueren.
La miastenia grave adquirida es una enfermedad autoinmune en la que se producen anticuerpos contra los receptores nicotínicos de la placa neuromuscular. Existe también una forma congénita no inmunomediada, debida a la existencia de un menor número de receptores. La enfermedad es poco frecuente en perros y rara en gatos.
En la forma adquirida los anticuerpos se unen a los receptores, disminuyendo la sensibilidad de la membrana postsináptica a la acetilcolina.
El signo clínico característico es una debilidad episódica inducida por el ejercicio, que desaparece tras un breve reposo. La paresia e hiporreflexia suelen ser más intensas en los miembros pélvicos. Con frecuencia, se observa hipersalivación, megaesófago, alteración del ladrido y midriasis.
El diagnóstico se refuerza cuando los signos son revertidos por la administración de un inhibidor de la acetilcolinesterasa, el edrofonio, que provoca que la acetilcolina esté más tiempo disponible para unirse a los receptores postsinápticos.
Se administra 0,1 mg/kg vía iv., observándose la reversión de los signos al minuto, durante unos 15 minutos. Es recomendable administrar previamente atropina (0,05 mg/kg vía im.) para evitar la aparición de signos muscarínicos.
El diagnóstico definitivo de la forma adquirida se basa en la demostración de anticuerpos circulantes antirreceptores nicotínicos.
El tratamiento de la enfermedad se hace con inhibidores de la acetilcolinesterasa, piridostigmina o neostigmina; en la forma adquirida puede complementarse con corticoides a dosis inmunosupresora.
Algunos casos de miastenia grave adquirida se relacionan con timomas, en cuyo caso se recomienda su extirpación.
La parálisis del mapache es un proceso muy similar en el que existe una historia de
mordedura por un individuo de dicha especie animal; igualmente, la polirradiculoneuritis postvacunal también cursa de esta manera.
Se diagnostica en base al cuadro clínico, debiendo diferenciarse de los procesos que afectan a la placa neuromuscular, como la parálisis por garrapatas. La presencia de hiperestesia descarta una enfermedad de la unión neuromuscular.
Suele evolucionar hacia la mejoría en semanas o meses, aunque existe riesgo de taras permanentes e incluso de fallecimiento por parálisis de los músculos de la respiración.
Se indica una terapia de sostén ya que no responde al tratamiento con corticoides.
Polirradiculoneuritis-miositis por Toxoplasma gondii
La infección por Toxoplasma gondii, y también por Neospora caninum, puede provocar un cuadro de polirradiculoneuritismiositis, además de una meningoencefalitis. Es más frecuente en perros que en gatos, afectándose generalmente cachorros e individuos inmunodeprimidos.
Cursa con paraparesia progresiva y rigidez extensora del tercio posterior, no mostrando dolor a la palpación, atrofiándose lentamente los músculos afectados.
El diagnóstico se basa en los signos clínicos y la elevación de enzimas séricas de origen muscular (CK y AST).
El tratamiento requiere la administración oral simultánea de sulfadiazina (15 mg/kg cada 12 horas) y pirimetamina (1 mg/kg cada 24 horas), o bien solo de clindamicina (10-15 mg/kg cada 12 horas), durante varias semanas, si bien la rigidez del tercio posterior no suele remitir.
Parálisis por garrapatas
Esta parálisis está causada por una toxina producida por algunas especies de garrapatas, siendo mucho más frecuente en los Estados Unidos de Norteamérica y Australia, que en Europa. La toxina provoca una inhibición de la liberación presináptica de la acetilcolina o de la propagación del impulso nervioso en el axón.
Cursa con una parálisis flácida ascendente, que se inicia con ataxia del tercio posterior que evoluciona a decúbito en 24-72 horas, sin modificación de la sensibilidad. A veces existen signos de afectación de nervios craneales (alteración del ladrido, tos o disfagia). Si no se trata suele producirse la muerte por parálisis de los músculos respiratorios en 1-5 días.
El tratamiento incluye el baño con insecticidas apropiados, resolviéndose la parálisis en 1-3 días.
Botulismo
Es una intoxicación poco frecuente debida al consumo de comida contaminada por una exotoxina preformada por Clostridium botulinum, que puede afectar a cualquier especie animal. El origen de la intoxicación es la ingestión de materia animal (cadáveres) o vegetal (ensilados), o de alimento enlatado, contaminados. En potros también se puede observar un botulismo toxiinfeccioso, cuando la toxina se produce dentro del tracto gastrointestinal.
La toxina bloquea la liberación presináptica de acetilcolina a nivel de la placa neuromuscular y en las sinapsis colinérgicas del sistema nervioso vegetativo.
En perros cursa con una parálisis ascendente simétrica progresiva, sin alteración de la sensibilidad. Generalmente, existe una afectación de los nervios craneales más intensa que la observada en otros procesos, como la polirradiculoneuritis idiopática o la parálisis por garrapatas; se puede observar babeo, tos, dificultad en la prensión de alimentos, parálisis facial, megaesófago y midriasis.
En équidos cursa con debilidad progresiva, que evoluciona a decúbito, parálisis de los músculos respiratorios y muerte, existiendo también signos de alteración de los pares craneales.
La intoxicación se sospecha por el cuadro clínico y la historia del consumo de alimentos sospechosos, confirmándose al identificar la toxina en el alimento, suero o heces. En el caso del botulismo toxiinfeccioso de los potros se demuestra observando esporas de Cl. botulinum en heces.
La administración de antitoxina no suele ser eficaz una vez que los signos clínicos están presentes. En perros es fundamental una terapia de mantenimiento durante 1-3 semanas, tiempo que tarda en recuperarse, teniendo cuidado de evitar las neumonías por aspiración y la parálisis de los músculos respiratorios. La administración de inhibidores de la acetilcolinesterasa, como la neostigmina, puede ser útil.
Neuromiopatía isquémica
Es una enfermedad frecuente en gatos causada por una embolia que se localiza generalmente en la trifurcación de la aorta y obstruye las arterias ilíacas externa e interna y la arteria sacra intermedia. El émbolo se suele originar en un trombo surgido generalmente en el endocardio de la aurícula izquierda en gatos con cardiomiopatía.
Los signos son de aparición aguda, afectando al tercio posterior: paraparesia o paraplejia, pulso femoral débil o ausente, extremidades frías, dolor y tumefacción muscular, analgesia, etc.; el reflejo rotuliano no se ve alterado, pudiendo aparecer a las pocas horas una extensión rígida de los miembros debida a una contractura secundaria a la isquemia muscular.
Con el tiempo, generalmente varios meses, puede existir un grado variable de recuperación, gracias a la circulación colateral. No obstante, el pronóstico es reservado debido a la posibilidad de nuevas embolias.
El tratamiento se encamina a prevenir la formación de trombos.
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
Es una enfermedad de inicio insidioso y curso lentamente progresivo que afecta a perros y gatos.
Cursa con paresia y disminución de los reflejos de los cuatro miembros, tropezando el animal al caminar. Algunos individuos muestran signos de afectación de nervios craneales, como la paresia del facial o alteraciones en la voz.
La mayor parte de los animales mejoran moderada o notablemente con la administración de dosis inmunosupresoras de corticoides, pudiendo recaer al disminuir la dosis.
Neuropatías degenerativas
Son numerosas las neuropatías de naturaleza degenerativa descritas en perros y gatos. Por lo general, estas enfermedades suelen ser hereditarias y se relacionan con razas específicas. Los primeros signos, motores o sensitivos según la enfermedad específica, se observan en animales jóvenes, menores de dos años, teniendo un curso crónico.
Neuropatías endocrinas – metabólicas
Distintas endocrinopatías y enfermedades del metabolismo puede manifestar signos de neuropatía, generalmente de curso crónico. En perros puede aparecer en el hipotiroidismo, síndrome de Cushing, hipoglucemia (insulinoma) y diabetes mellitus. En gatos se describe en la diabetes mellitus, hiperquilomicronemia e hiperoxaluria.
Neuropatías tóxicas
Algunas sustancias (vincristina, talio, ototóxicos, etc.) inducen neuropatías, generalmente de tipo crónico. Quizás la más conocida sea la intoxicación por insecticidas organofosforados y carbamatos, causada en felinos por el lamido de la piel tras la aplicación de alguna de estas sustancias.
Estos insecticidas son inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa, lo que provoca una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en la placa neuromuscular. En minutos u horas aparecen signos muscarínicos (salivación, lagrimeo, micción, defecación, miosis), nicotínicos (fasciculaciones, temblores, espasmos, deambulación rígida, paresia), acompañados a veces de hiperactividad y convulsiones, pudiendo morir por depresión respiratoria.
La historia y el cuadro clínico permiten su diagnóstico, pudiendo generalmente comprobarse la disminución de la actividad colinesterasa sanguínea.
Se trata con atropina (0,2-0,4 mg/kg vía iv. lenta), repitiendo la mitad de la dosis vía sc. o iv. si es necesario. Si la intoxicación es reciente es recomendable bañar al animal o administrarle vía oral carbón activado para eliminar los restos de tóxicos, además de la terapia de mantenimiento.
Disautonomía
Es una enfermedad con etiopatogenia desconocida, que afecta principalmente a gatos, habiéndose descrito la mayor parte de los casos en el Reino Unido, habiendo disminuido su casuística en los últimos años.
Generalmente tiene un inicio agudo, en 24-48 horas, mostrando el animal signos de afectación simpática y parasimpática: vómitos, pupilas dilatadas que no responden a la luz, prolapso de la membrana nictitante, disminución de la secreción lacrimal, bradicardia, etc. El gato, generalmente, está deprimido y anoréxico; presenta regurgitación por megaesófago y puede estar febril, estreñido y mostrar incontinencia urinaria y fecal.
El diagnóstico es clínico requiriendo terapia de sostén: alimentación enteral, vaciamiento vesical y rectal, lágrimas artificiales, etc. Un 70% de los gatos mueren.
Miastenia grave
La miastenia grave adquirida es una enfermedad autoinmune en la que se producen anticuerpos contra los receptores nicotínicos de la placa neuromuscular. Existe también una forma congénita no inmunomediada, debida a la existencia de un menor número de receptores. La enfermedad es poco frecuente en perros y rara en gatos.
En la forma adquirida los anticuerpos se unen a los receptores, disminuyendo la sensibilidad de la membrana postsináptica a la acetilcolina.
El signo clínico característico es una debilidad episódica inducida por el ejercicio, que desaparece tras un breve reposo. La paresia e hiporreflexia suelen ser más intensas en los miembros pélvicos. Con frecuencia, se observa hipersalivación, megaesófago, alteración del ladrido y midriasis.
El diagnóstico se refuerza cuando los signos son revertidos por la administración de un inhibidor de la acetilcolinesterasa, el edrofonio, que provoca que la acetilcolina esté más tiempo disponible para unirse a los receptores postsinápticos.
Se administra 0,1 mg/kg vía iv., observándose la reversión de los signos al minuto, durante unos 15 minutos. Es recomendable administrar previamente atropina (0,05 mg/kg vía im.) para evitar la aparición de signos muscarínicos.
El diagnóstico definitivo de la forma adquirida se basa en la demostración de anticuerpos circulantes antirreceptores nicotínicos.
El tratamiento de la enfermedad se hace con inhibidores de la acetilcolinesterasa, piridostigmina o neostigmina; en la forma adquirida puede complementarse con corticoides a dosis inmunosupresora.
Algunos casos de miastenia grave adquirida se relacionan con timomas, en cuyo caso se recomienda su extirpación.
Lecturas recomendadas
- Braund KG. Peripheral nerve disorders. En: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of veterinary internal medicine. Diseases of the dog and cat. Vol. 1. 4ª ed. Philadelphia: WB Saunders, 1995; 701-726.
- Braund KG. Neuropathies in dogs and cats disorders [en línea]. Dadeville. 2000.
- Kornegay JN. "Neuromuscular diseases" [en línea]. En: O’Brien D. Comparative neurology. Columbia: College of Veterinary Medicine - University of Missouri.
- Taylor SM. Enfermedades de los nervios periféricos y la unión neuromuscular. En: Nelson RW, Couto CG. Medicina interna de pequeños animales. 2ª ed. Buenos Aires: Inter.-Médica, 2000; 1114-1127.
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